Psychology Explained

Bệnh Alzheimer – Sự Tàn Phá Não Bộ Và Hỗ Trợ Tâm Lý

Bệnh Alzheimer - Sự Tàn Phá Não Bộ Và Hỗ Trợ Tâm Lý

Bệnh Alzheimer là một bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển, làm tổn thương dần các mạng lưới não liên quan đến trí nhớ, tư duy, ngôn ngữ và khả năng thực hiện những hoạt động hằng ngày. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của sa sút trí tuệ, nhưng Alzheimer và sa sút trí tuệ không phải hai cách gọi cho cùng một khái niệm.

Mất trí nhớ thường là một trong những biểu hiện dễ nhận thấy của Alzheimer, nhưng việc thỉnh thoảng quên tên, để nhầm đồ hoặc khó tập trung sau một đêm thiếu ngủ không đủ để kết luận một người mắc bệnh. Việc đánh giá cần xem sự thay đổi diễn ra như thế nào theo thời gian, có ảnh hưởng đến khả năng sống độc lập hay không, có nguyên nhân nào khác giải thích triệu chứng và trong những trường hợp phù hợp, có bằng chứng sinh học liên quan đến Alzheimer hay không.

Những năm gần đây cũng đánh dấu một thay đổi quan trọng trong điều trị. Bên cạnh các thuốc chủ yếu giúp kiểm soát triệu chứng, một số liệu pháp nhắm vào beta-amyloid có thể làm chậm tốc độ suy giảm ở một số người mắc Alzheimer giai đoạn sớm. Tuy nhiên, làm chậm tiến triển không đồng nghĩa chữa khỏi. Những thuốc này chỉ phù hợp với một số người và có những nguy cơ cần được đánh giá, theo dõi chuyên môn.

Nội dung bài viết

Bệnh Alzheimer là gì?

Alzheimer là một bệnh của não phát triển trong nhiều năm. Hai thay đổi sinh học được nghiên cứu nhiều nhất là sự tích tụ bất thường của beta-amyloid bên ngoài tế bào thần kinh và những biến đổi của protein tau bên trong tế bào thần kinh.

Những thay đổi này có liên quan đến một chuỗi quá trình phức tạp gồm rối loạn kết nối giữa các tế bào thần kinh, tổn thương các điểm kết nối thần kinh, phản ứng viêm và cuối cùng là mất tế bào thần kinh. Tuy nhiên, sẽ quá đơn giản nếu mô tả Alzheimer chỉ là tình trạng “amyloid làm chết não”. Sinh học của bệnh phức tạp hơn nhiều và ở người lớn tuổi, Alzheimer cũng có thể tồn tại cùng những bệnh lý não khác.

Một thay đổi quan trọng trong nghiên cứu hiện đại là Alzheimer ngày càng được xem xét dựa trên sinh học của bệnh, chứ không chỉ dựa vào những gì người bệnh đang biểu hiện. Tiêu chí năm 2024 của Alzheimer’s Association, Hiệp hội Alzheimer Hoa Kỳ, cho phép nhận diện quá trình bệnh thông qua những dấu ấn sinh học đặc hiệu trước khi một số người xuất hiện suy giảm nhận thức rõ ràng.

Điều đó không có nghĩa mọi người khỏe mạnh nên đi xét nghiệm Alzheimer. Khả năng phát hiện một thay đổi sinh học và quyết định ai nên xét nghiệm, xét nghiệm vào thời điểm nào và kết quả sẽ được sử dụng để làm gì là những câu hỏi khác nhau.

Alzheimer có giống sa sút trí tuệ không?

Không. Sa sút trí tuệ, tiếng Anh là dementia, là một hội chứng trong đó sự suy giảm về trí nhớ hoặc những khả năng nhận thức khác trở nên đủ nghiêm trọng để ảnh hưởng đến cuộc sống hằng ngày và khả năng hoạt động độc lập. Alzheimer là một trong những bệnh có thể gây ra hội chứng đó.

World Health Organization (WHO), Tổ chức Y tế Thế giới, cho biết Alzheimer là dạng phổ biến nhất của sa sút trí tuệ và có thể đóng góp khoảng 60–70% trường hợp trên thế giới.

Khái niệmCách hiểu phù hợp
AlzheimerMột bệnh thoái hóa thần kinh có những đặc điểm sinh học liên quan đến amyloid và tau
Sa sút trí tuệMột hội chứng suy giảm nhận thức và chức năng có thể do nhiều bệnh khác nhau gây ra
Suy giảm nhận thức nhẹCó suy giảm nhận thức rõ hơn mức dự kiến nhưng người đó vẫn giữ được phần lớn khả năng hoạt động độc lập

Một người có thể có suy giảm nhận thức nhẹ do Alzheimer trước khi mức suy giảm đủ nghiêm trọng để được xem là sa sút trí tuệ. Ngược lại, một người có sa sút trí tuệ không nhất thiết mắc Alzheimer. Sự phân biệt này ngày càng quan trọng vì việc chẩn đoán và lựa chọn một số phương pháp điều trị hiện nay phụ thuộc vào nguyên nhân sinh học bên dưới tình trạng suy giảm nhận thức.

Alzheimer thường bắt đầu như thế nào?

Trong dạng Alzheimer điển hình, khó ghi nhớ những thông tin mới thường là một trong những biểu hiện đầu tiên dễ nhận thấy. Người bệnh có thể liên tục quên những cuộc trò chuyện mới xảy ra, hỏi lại cùng một câu hỏi hoặc ngày càng phụ thuộc vào lịch, ghi chú và người thân để quản lý những thông tin trước đây họ có thể tự nhớ.

Tuy nhiên, trí nhớ không phải lĩnh vực duy nhất bị ảnh hưởng. Alzheimer cũng có thể tác động đến ngôn ngữ, khả năng định hướng, lập kế hoạch, giải quyết vấn đề, phán đoán và thực hiện những hoạt động quen thuộc.

Lĩnh vựcBiểu hiện có thể xuất hiện
Trí nhớQuên thông tin mới, hỏi lặp lại hoặc quên những cuộc trò chuyện vừa diễn ra
Ngôn ngữKhó tìm từ, mất mạch khi trò chuyện hoặc khó hiểu nội dung phức tạp
Định hướngLạc ở nơi từng quen thuộc hoặc khó xác định ngày, thời gian và địa điểm
Chức năng điều hànhKhó quản lý tiền bạc, thuốc, lịch trình hoặc những nhiệm vụ gồm nhiều bước
Hành vi và cảm xúcCó thể thay đổi động lực, mức lo âu, sự cáu gắt, thờ ơ hoặc những hành vi khác

Không phải mọi người đều đi qua cùng một trình tự. Một số dạng Alzheimer ít điển hình có thể bắt đầu nổi bật hơn bằng khó khăn ngôn ngữ hoặc xử lý thông tin thị giác và không gian trước khi trí nhớ trở thành vấn đề chính.

Hay quên do tuổi tác khác Alzheimer như thế nào?

Già hóa bình thường có thể khiến một người nhớ chậm hơn, thỉnh thoảng quên tên hoặc cần thêm thời gian để học điều mới. Điểm quan trọng không chỉ là một người “có quên hay không”, mà là khả năng của họ đã thay đổi bao nhiêu so với trước đây và sự thay đổi đó ảnh hưởng đến cuộc sống như thế nào.

Có thể gặp khi lão hóa bình thườngĐáng được đánh giá thêm
Đôi khi quên tên nhưng sau đó nhớ lạiLiên tục quên người quen hoặc thông tin quan trọng vừa được cung cấp
Thỉnh thoảng để nhầm đồĐặt đồ ở nơi rất bất thường và không thể lần lại các bước để tìm
Cần thêm thời gian để xử lý thông tin mớiKhông còn thực hiện được những công việc quen thuộc trước đây
Đôi khi quên lịch hẹnLiên tục bỏ lỡ lịch, hóa đơn hoặc thuốc đến mức ảnh hưởng sinh hoạt và an toàn

Bảng này chỉ giúp người đọc hình dung sự khác biệt, không phải công cụ chẩn đoán. Không có một hành vi đơn lẻ nào trong bảng có thể xác định Alzheimer.

Một điểm đặc biệt quan trọng là tốc độ xuất hiện triệu chứng. Nếu lú lẫn hoặc suy giảm nhận thức xuất hiện đột ngột trong vài giờ hoặc vài ngày, đây không phải diễn tiến điển hình của Alzheimer. Nhiễm trùng, tác dụng của thuốc, rối loạn chuyển hóa, mê sảng, đột quỵ và những tình trạng cấp tính khác có thể gây thay đổi nhận thức nhanh chóng và cần được đánh giá y tế kịp thời.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ Alzheimer là gì?

Trong phần lớn trường hợp, Alzheimer không có một nguyên nhân duy nhất. National Institute on Aging (NIA), Viện Lão khoa Quốc gia Hoa Kỳ, mô tả bệnh như kết quả của sự tương tác phức tạp giữa tuổi tác, di truyền, những thay đổi trong não, sức khỏe thể chất, lối sống và môi trường.

Tuổi cao là yếu tố nguy cơ đã biết mạnh nhất, nhưng Alzheimer không phải một phần tất yếu của việc già đi. Nhiều người sống đến tuổi rất cao mà không phát triển bệnh.

Sức khỏe tim mạch và chuyển hóa cũng có liên quan đến sức khỏe não. Tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc, ít vận động và một số yếu tố khác có liên hệ với nguy cơ sa sút trí tuệ trong các nghiên cứu quần thể. Tuy nhiên, yếu tố nguy cơ không đồng nghĩa nguyên nhân chắc chắn. Một người có nhiều yếu tố nguy cơ có thể không bao giờ mắc Alzheimer, trong khi người có lối sống rất lành mạnh vẫn có thể phát triển bệnh.

Alzheimer có di truyền không?

Alzheimer có thành phần di truyền, nhưng phần lớn trường hợp không phải kiểu bệnh mà chỉ cần mang một gene là chắc chắn sẽ mắc.

Một trong những gene được nghiên cứu nhiều nhất là apolipoprotein E (APOE). Dạng APOE ε4 có liên quan đến nguy cơ Alzheimer cao hơn và có thể liên quan đến tuổi khởi phát sớm hơn ở một số quần thể. Tuy nhiên, APOE ε4 là gene nguy cơ, không phải lời tiên đoán. Có người mang APOE ε4 không bao giờ mắc Alzheimer và cũng có người mắc Alzheimer nhưng không mang dạng gene này.

Một nhóm nhỏ trường hợp có liên quan đến những biến thể hiếm có khả năng trực tiếp gây bệnh, gồm gene amyloid precursor protein (APP), presenilin 1 (PSEN1) và presenilin 2 (PSEN2). Những dạng Alzheimer di truyền trội này hiếm và thường liên quan đến khởi phát bệnh ở tuổi trẻ.

Vì vậy, Alzheimer xuất hiện trước 65 tuổi không tự động có nghĩa bệnh được truyền trực tiếp từ cha mẹ sang con. Khi bệnh khởi phát sớm hoặc gia đình có nhiều người mắc ở độ tuổi trẻ qua nhiều thế hệ, đánh giá chuyên khoa và tư vấn di truyền có thể được cân nhắc trước khi xét nghiệm gene.

Có nên tự xét nghiệm APOE?

APOE không thể cho biết chắc chắn một người sẽ hay sẽ không mắc Alzheimer. Vì vậy, kết quả APOE từ một dịch vụ xét nghiệm trực tiếp cho người tiêu dùng không nên được hiểu như chẩn đoán hoặc dự báo chắc chắn về tương lai.

APOE còn có một vai trò khác trong điều trị. Người mang hai bản sao APOE ε4 có nguy cơ cao hơn gặp bất thường hình ảnh liên quan amyloid (Amyloid-Related Imaging Abnormalities, ARIA) khi sử dụng một số thuốc kháng amyloid. Vì vậy, xét nghiệm gene có thể có giá trị khi bác sĩ đang cân nhắc một phương pháp điều trị cụ thể, dù nó không thể dự đoán chính xác ai sẽ mắc bệnh.

Bệnh Alzheimer được chẩn đoán như thế nào?

Chẩn đoán Alzheimer không bắt đầu bằng một ảnh chụp não hay một xét nghiệm máu riêng lẻ. Một quá trình đánh giá tốt thường bắt đầu bằng ba câu hỏi: điều gì đã thay đổi, thay đổi từ khi nào và sự thay đổi đang ảnh hưởng cuộc sống hằng ngày ra sao?

Bác sĩ có thể thu thập thông tin từ người bệnh và khi phù hợp từ người thân, xem xét bệnh sử, thuốc đang dùng, sức khỏe tâm thần, giấc ngủ, thính giác, thị giác và những yếu tố khác có khả năng ảnh hưởng đến nhận thức.

Đánh giá nhận thức có thể sử dụng các công cụ chuẩn hóa. Ví dụ, Montreal Cognitive Assessment (MoCA) và Mini-Mental State Examination (MMSE) là những bài kiểm tra ngắn giúp khảo sát một số khả năng nhận thức. Chúng có thể hỗ trợ đánh giá nhưng không phải xét nghiệm xác nhận Alzheimer. Điểm số cần được đặt trong bối cảnh tuổi, trình độ học vấn, ngôn ngữ và tình trạng sức khỏe của người làm bài.

Xét nghiệm máu cơ bản có thể giúp tìm những nguyên nhân hoặc yếu tố đóng góp khác. Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging, MRI) hoặc chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography, CT) có thể giúp phát hiện tổn thương mạch máu, khối u, não úng thủy, những kiểu teo não và các thay đổi khác có giá trị trong chẩn đoán phân biệt.

Amyloid, tau và xét nghiệm máu thay đổi chẩn đoán Alzheimer ra sao?

Một trong những bước tiến lớn của lĩnh vực Alzheimer là khả năng phát hiện những thay đổi sinh học của bệnh khi người bệnh còn sống. Những dấu hiệu đo được này được gọi là dấu ấn sinh học, hay biomarker.

Các phương pháp có thể bao gồm chụp cắt lớp phát xạ positron (Positron Emission Tomography, PET) để đánh giá amyloid hoặc tau, xét nghiệm dịch não tủy và ngày càng nhiều xét nghiệm máu. Một số xét nghiệm máu đo những dạng tau đã phosphoryl hóa, chẳng hạn p-tau217, đang cho độ chính xác cao trong những nhóm bệnh nhân phù hợp.

Tiêu chí Alzheimer năm 2024 đề xuất rằng một số dấu ấn sinh học cốt lõi có thể xác định bệnh lý Alzheimer về mặt sinh học, kể cả trước khi một người biểu hiện suy giảm nhận thức rõ ràng. Nhưng điều này rất dễ bị hiểu quá mức. Khả năng phát hiện bệnh lý sớm không đồng nghĩa mọi người khỏe mạnh nên được sàng lọc.

Xét nghiệm máu có thể chẩn đoán Alzheimer chưa?

Câu trả lời hiện nay là: một số xét nghiệm máu đã được thẩm định tốt có thể đóng vai trò quan trọng trong quá trình chẩn đoán, nhưng không phải mọi xét nghiệm và không phải trong mọi hoàn cảnh.

Hướng dẫn năm 2025 của Alzheimer’s Association tập trung vào người đã có suy giảm nhận thức khách quan và đang được đánh giá trong môi trường chăm sóc chuyên khoa. Một số xét nghiệm đạt độ chính xác phù hợp có thể giúp quyết định ai cần xét nghiệm xác nhận thêm, và những xét nghiệm có hiệu năng rất cao có thể trong một số hoàn cảnh thay thế PET amyloid hoặc xét nghiệm dịch não tủy.

Tuy nhiên, hướng dẫn đồng thời nhấn mạnh rằng xét nghiệm máu không thay thế đánh giá lâm sàng toàn diện. Một người có thể vừa có bệnh lý amyloid vừa có bệnh mạch máu não, rối loạn giấc ngủ, trầm cảm hoặc một bệnh thoái hóa thần kinh khác. Tìm thấy amyloid không tự động giải thích toàn bộ những gì người đó đang trải qua.

Hướng dẫn này cũng không được xây dựng để biến xét nghiệm biomarker thành một bài kiểm tra đại trà cho người khỏe mạnh muốn “biết trước tương lai”.

Những tình trạng nào có thể giống Alzheimer?

Khó nhớ và suy giảm nhận thức không đặc hiệu cho Alzheimer. Đây là lý do quá trình đánh giá cần tìm cả những bệnh thoái hóa thần kinh khác lẫn những nguyên nhân có thể điều trị hoặc điều chỉnh được.

Nhóm nguyên nhânVí dụ
Bệnh thoái hóa thần kinh khácSa sút trí tuệ thể Lewy, thoái hóa thùy trán – thái dương
Bệnh mạch máu nãoĐột quỵ hoặc tổn thương các mạch máu nhỏ tích lũy
Sức khỏe tâm thầnTrầm cảm nặng có thể ảnh hưởng rõ đến tập trung và trí nhớ
Thuốc và chấtMột số thuốc an thần, thuốc có tác dụng kháng cholinergic, rượu và những chất khác
Tình trạng cơ thểBệnh tuyến giáp, thiếu vitamin, rối loạn chuyển hóa hoặc nhiễm trùng trong một số trường hợp
Giấc ngủ và giác quanNgưng thở khi ngủ, suy giảm thính lực hoặc thị lực có thể làm chức năng nhận thức biểu hiện kém hơn

Một người cũng có thể mắc nhiều tình trạng cùng lúc. Đặc biệt ở người lớn tuổi, Alzheimer và bệnh lý mạch máu não có thể cùng tồn tại. Vì vậy, chẩn đoán không chỉ là tìm một nhãn phù hợp mà còn là cố gắng hiểu toàn bộ những yếu tố đang góp phần vào sự suy giảm.

Alzheimer hiện được điều trị như thế nào?

Hiện chưa có phương pháp chữa khỏi Alzheimer. Điều trị có thể hướng đến hai mục tiêu lớn: hỗ trợ triệu chứng và chức năng hằng ngày, đồng thời trong một số trường hợp Alzheimer giai đoạn sớm, làm chậm một phần tốc độ tiến triển của bệnh.

Thuốc giúp kiểm soát triệu chứng

Các thuốc ức chế cholinesterase như donepezil, rivastigmine và galantamine có thể giúp một số người duy trì hoặc cải thiện tạm thời một số chức năng nhận thức và hành vi. Memantine thường được sử dụng ở Alzheimer mức vừa đến nặng và có thể giúp một số người duy trì chức năng hằng ngày.

Những thuốc này không loại bỏ bệnh lý Alzheimer khỏi não và không ngăn hoàn toàn bệnh tiếp tục tiến triển. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào giai đoạn bệnh, tình trạng sức khỏe, thuốc đang dùng và đánh giá của bác sĩ.

Lecanemab và donanemab có gì khác với thuốc điều trị triệu chứng?

Tại Hoa Kỳ, U.S. Food and Drug Administration (FDA), Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ, đã phê duyệt lecanemab và donanemab cho những người ở giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ hoặc sa sút trí tuệ nhẹ do Alzheimer, tương ứng với nhóm bệnh nhân được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng.

Đây là những kháng thể nhắm vào beta-amyloid. Các thử nghiệm lớn cho thấy chúng có thể làm giảm amyloid trong não và làm chậm tốc độ suy giảm nhận thức và chức năng ở mức trung bình so với giả dược.

Điểm cần nhấn mạnh là làm chậm không đồng nghĩa phục hồi trí nhớ về trạng thái bình thường và cũng không đồng nghĩa chữa khỏi. Người bệnh vẫn có thể tiếp tục suy giảm trong quá trình điều trị, chỉ với tốc độ trung bình chậm hơn trong thời gian được nghiên cứu.

Việc sử dụng những thuốc này cũng đòi hỏi nhiều bước đánh giá. Bệnh lý amyloid cần được xác nhận và người bệnh cần được theo dõi bằng MRI vì nguy cơ ARIA. ARIA có thể biểu hiện dưới dạng phù não hoặc những vùng xuất huyết nhỏ. Nhiều trường hợp không gây triệu chứng, nhưng biến cố nghiêm trọng và thậm chí đe dọa tính mạng có thể xảy ra.

Nguy cơ ARIA cao hơn ở một số người mang APOE ε4, đặc biệt người có hai bản sao. FDA cũng đã tăng yêu cầu theo dõi MRI sớm đối với lecanemab sau khi xem xét những trường hợp ARIA nghiêm trọng. Vì vậy, quyết định điều trị cần dựa trên cân nhắc lợi ích, nguy cơ, khả năng theo dõi và hoàn cảnh của từng người, chứ không phải suy luận rằng “thuốc mới hơn thì chắc chắn tốt hơn”.

Tình trạng phê duyệt, khả năng tiếp cận và chi trả cho những thuốc này khác nhau giữa các quốc gia.

Alzheimer có thể gây thay đổi tâm lý và hành vi không?

Có. Alzheimer không chỉ ảnh hưởng trí nhớ. Trong quá trình bệnh, một số người có thể xuất hiện trầm cảm, lo âu, thờ ơ, rối loạn giấc ngủ, kích động, nghi ngờ hoặc những thay đổi khác về hành vi.

Những biểu hiện này không nên mặc định là “tính cách xấu đi”. Đau, nhiễm trùng, tác dụng thuốc, thiếu ngủ, môi trường quá kích thích, khó giao tiếp hoặc những nhu cầu chưa được đáp ứng cũng có thể làm hành vi thay đổi rõ rệt.

Vì vậy, khi một hành vi mới xuất hiện, đặc biệt nếu thay đổi nhanh hoặc đột ngột, cần tìm nguyên nhân và yếu tố kích hoạt thay vì lập tức cho rằng đó chỉ là một phần của Alzheimer. Các biện pháp không dùng thuốc như điều chỉnh môi trường, xây dựng lịch sinh hoạt dễ dự đoán, xử lý đau, hỗ trợ giấc ngủ và cải thiện giao tiếp có thể đóng vai trò quan trọng. Thuốc có thể cần thiết trong một số trường hợp nhưng phải được cân nhắc về nguy cơ và lợi ích.

Có thể phòng ngừa Alzheimer không?

Hiện chưa có biện pháp nào được chứng minh có thể bảo đảm một cá nhân sẽ không phát triển Alzheimer. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy một phần nguy cơ sa sút trí tuệ ở cấp độ quần thể có liên quan đến những yếu tố có khả năng thay đổi.

Báo cáo năm 2024 của Lancet Commission xác định 14 yếu tố có thể điều chỉnh, gồm trình độ giáo dục thấp ở giai đoạn đầu đời, suy giảm thính lực, cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp cao, trầm cảm, chấn thương sọ não, ít vận động, đái tháo đường, hút thuốc, tăng huyết áp, béo phì, uống rượu quá mức, cô lập xã hội, ô nhiễm không khí và suy giảm thị lực không được điều trị.

Nhóm tác giả ước tính việc xử lý tối ưu các yếu tố này có thể liên quan đến khoảng 45% trường hợp sa sút trí tuệ nói chung ở cấp độ quần thể. Con số này không có nghĩa một cá nhân có thể “giảm 45% nguy cơ Alzheimer” chỉ bằng thay đổi lối sống. Đây là một ước tính dịch tễ học dựa trên nhiều mối liên hệ và giả định ở quy mô dân số.

Thông điệp thực tế thận trọng hơn là kiểm soát huyết áp, chăm sóc thính lực và thị lực, không hút thuốc, duy trì vận động, quản lý bệnh mạn tính và giữ kết nối xã hội đều có lợi cho sức khỏe nói chung và có thể góp phần giảm nguy cơ suy giảm nhận thức.

Chế độ ăn có ngăn Alzheimer không?

Chế độ ăn Địa Trung Hải và MIND, một mô hình ăn uống được phát triển với mục tiêu hỗ trợ sức khỏe não, thường được nghiên cứu vì có liên quan đến sức khỏe tim mạch và trong nhiều nghiên cứu quan sát, liên quan đến nguy cơ suy giảm nhận thức thấp hơn.

Tuy nhiên, các thử nghiệm can thiệp chưa cho thấy một chế độ ăn cụ thể có thể bảo đảm phòng Alzheimer. Điều tương tự áp dụng với thực phẩm riêng lẻ. Không có bằng chứng đáng tin cậy rằng một loại quả, trà, dầu, gia vị hay “siêu thực phẩm” cụ thể có khả năng ngăn bệnh.

Vitamin hoặc thực phẩm bổ sung có phòng Alzheimer không?

Hiện không có vitamin hoặc thực phẩm bổ sung nào được xem là phương pháp đã chứng minh có thể phòng Alzheimer. Một số nghiên cứu có thể ghi nhận thay đổi ở điểm kiểm tra nhận thức trong những nhóm cụ thể, nhưng cải thiện một điểm số nhận thức không đồng nghĩa chứng minh sản phẩm đó ngăn được bệnh Alzheimer.

Những quảng cáo về sản phẩm “giải độc não”, “phục hồi tế bào thần kinh”, “xóa amyloid tự nhiên” hoặc “ngăn mất trí nhớ” vì vậy cần được xem xét đặc biệt thận trọng.

Khi nào nên cân nhắc đánh giá trí nhớ?

Việc đánh giá đáng được cân nhắc khi một người hoặc gia đình nhận thấy khả năng ghi nhớ, ngôn ngữ, định hướng hoặc quản lý công việc đã suy giảm rõ so với trước đây và tình trạng tiếp tục kéo dài.

Những biểu hiện như liên tục quên thuốc, thanh toán hóa đơn sai, đi lạc ở khu vực quen thuộc, lặp lại cùng một câu hỏi nhiều lần hoặc không còn thực hiện được những công việc trước đây thành thạo là những lý do phù hợp để trao đổi với bác sĩ.

Đánh giá sớm không chỉ nhằm tìm Alzheimer. Nó còn có thể giúp phát hiện những nguyên nhân hoặc yếu tố có khả năng điều chỉnh như thuốc, rối loạn giấc ngủ, trầm cảm, vấn đề thính giác hoặc một số bệnh lý cơ thể.

Lưu ý an toàn: nếu lú lẫn hoặc suy giảm thần kinh xuất hiện đột ngột, đặc biệt kèm yếu hoặc tê một bên cơ thể, nói khó, mất ý thức, co giật, đau đầu dữ dội hoặc thay đổi hành vi cấp tính, không nên chờ một cuộc đánh giá Alzheimer thông thường. Những biểu hiện này có thể liên quan đến tình trạng cấp cứu khác và cần được đánh giá y tế khẩn cấp.

Sau khi được chẩn đoán Alzheimer cần quan tâm điều gì?

Chăm sóc Alzheimer không chỉ là kê thuốc. Khi bệnh tiến triển, nhu cầu thường thay đổi theo thời gian và liên quan đến cả người bệnh lẫn gia đình.

Ở giai đoạn sớm, người bệnh vẫn có thể tham gia tích cực vào những quyết định liên quan đến điều trị, tài chính, công việc, nơi ở, lái xe và mong muốn chăm sóc trong tương lai. Thảo luận sớm khi khả năng ra quyết định còn tốt có thể giúp bảo vệ quyền tự chủ của người bệnh.

Gia đình cũng có thể cần chú ý đến an toàn khi dùng thuốc, nguy cơ té ngã, dinh dưỡng, việc đi lạc và khả năng lái xe. Những quyết định này nên dựa vào chức năng thực tế của từng người, không nên mặc định rằng một chẩn đoán Alzheimer đồng nghĩa người đó mất ngay toàn bộ khả năng tự quyết định.

Người chăm sóc có thể chịu gánh nặng thể chất và tâm lý đáng kể. Vì vậy, hỗ trợ người chăm sóc là một phần của chăm sóc Alzheimer, không phải vấn đề phụ.

Những hiểu lầm phổ biến về Alzheimer

Hiểu lầmCách hiểu phù hợp hơn
Hay quên nghĩa là đang mắc AlzheimerTrí nhớ có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều tình trạng khác và cần được đánh giá trong bối cảnh
Alzheimer và sa sút trí tuệ là mộtAlzheimer là một trong những nguyên nhân gây sa sút trí tuệ
Alzheimer là phần bình thường của tuổi giàTuổi cao làm tăng nguy cơ nhưng Alzheimer là bệnh lý, không phải kết quả tất yếu của lão hóa
Mang APOE ε4 chắc chắn sẽ mắc bệnhAPOE ε4 làm tăng nguy cơ nhưng không quyết định chắc chắn
Xét nghiệm máu dương tính là đủ để tự chẩn đoánGiá trị phụ thuộc loại xét nghiệm, đối tượng và bối cảnh, đồng thời vẫn cần đánh giá lâm sàng
Thuốc kháng amyloid chữa khỏi AlzheimerMột số thuốc có thể làm chậm suy giảm ở người phù hợp nhưng không đảo ngược hoàn toàn bệnh
Ăn đúng chế độ sẽ phòng được AlzheimerDinh dưỡng hỗ trợ sức khỏe tổng thể nhưng chưa có chế độ ăn nào bảo đảm ngăn bệnh
45% Alzheimer có thể phòng đượcCon số khoảng 45% là ước tính cấp quần thể đối với sa sút trí tuệ nói chung, không phải tỷ lệ giảm nguy cơ của từng cá nhân

Lưu ý học thuật

Lời kết

Alzheimer không chỉ là “bệnh hay quên”. Đây là một bệnh thoái hóa thần kinh phức tạp có thể phát triển trong nhiều năm trước khi khả năng ghi nhớ, tư duy và sinh hoạt hằng ngày suy giảm rõ rệt.

Khoa học hiện nay đang giúp chúng ta nhận diện bệnh chính xác hơn thông qua amyloid, tau và những dấu ấn sinh học trong máu. Một số thuốc mới cũng cho thấy có thể tác động vào tốc độ tiến triển của bệnh ở một số người, thay vì chỉ hỗ trợ triệu chứng.

Nhưng chính những tiến bộ này càng đòi hỏi cách diễn giải thận trọng. Một biomarker bất thường không tự động cho biết tương lai của một người. Một gene nguy cơ không phải định mệnh. Một thuốc làm chậm tiến triển không phải thuốc chữa khỏi. Và một yếu tố có liên quan đến nguy cơ không có nghĩa chỉ cần thay đổi yếu tố đó thì bệnh chắc chắn sẽ được phòng ngừa.

Vì vậy, khi một người hoặc gia đình bắt đầu lo lắng về trí nhớ, câu hỏi hữu ích hơn việc tự hỏi “đây có phải Alzheimer không?” từ một triệu chứng đơn lẻ là: điều gì đã thay đổi so với trước đây, sự thay đổi đó ảnh hưởng cuộc sống ra sao và nguyên nhân nào giải thích tốt nhất toàn bộ bức tranh?

Câu hỏi thường gặp về bệnh Alzheimer

Alzheimer có phải là bệnh tâm thần không?

Alzheimer chủ yếu được xem là một bệnh thoái hóa thần kinh. Bệnh có thể gây triệu chứng nhận thức, cảm xúc và hành vi nên việc chăm sóc có thể liên quan đến thần kinh học, lão khoa, tâm thần học và tâm lý thần kinh.

Alzheimer có chữa khỏi được không?

Hiện chưa có phương pháp chữa khỏi. Một số thuốc có thể hỗ trợ triệu chứng và các liệu pháp kháng amyloid có thể làm chậm một phần tốc độ suy giảm ở một số người mắc Alzheimer giai đoạn sớm.

Hay quên ở tuổi 30 hoặc 40 có phải Alzheimer không?

Không thể kết luận như vậy chỉ từ việc hay quên. Giấc ngủ, căng thẳng, trầm cảm, lo âu, thuốc và nhiều yếu tố khác có thể ảnh hưởng trí nhớ. Nếu sự suy giảm tiến triển và bắt đầu ảnh hưởng rõ đến chức năng hằng ngày, nên được đánh giá chuyên môn.

Alzheimer có di truyền từ cha mẹ sang con không?

Phần lớn trường hợp Alzheimer không di truyền theo kiểu một gene duy nhất quyết định trực tiếp. Một số gene làm tăng nguy cơ, trong khi những biến thể gây bệnh ở APP, PSEN1 và PSEN2 rất hiếm nhưng có thể gây Alzheimer di truyền trội.

Xét nghiệm máu có thể phát hiện Alzheimer sớm không?

Một số xét nghiệm máu đã được thẩm định có thể phát hiện bệnh lý Alzheimer với độ chính xác cao trong những nhóm bệnh nhân phù hợp. Tuy nhiên, chất lượng giữa các xét nghiệm khác nhau và hướng dẫn hiện nay chủ yếu sử dụng chúng như một phần của quá trình đánh giá chuyên khoa ở người đã có suy giảm nhận thức.

Mang APOE ε4 có chắc chắn mắc Alzheimer không?

Không. APOE ε4 làm tăng nguy cơ nhưng không quyết định chắc chắn. Có người mang dạng gene này không bao giờ mắc Alzheimer.

Lecanemab và donanemab có chữa khỏi Alzheimer không?

Không. Những thuốc này có thể làm chậm một phần tốc độ suy giảm ở một số người mắc Alzheimer giai đoạn sớm nhưng không đảo ngược hoàn toàn bệnh và có những nguy cơ cần theo dõi chuyên môn.

Tài liệu tham khảo học thuật

Atri, A., Dickerson, B. C., Clevenger, C., et al. (2025). Alzheimer’s Association clinical practice guideline for the Diagnostic Evaluation, Testing, Counseling, and Disclosure of Suspected Alzheimer’s Disease and Related Disorders: Executive summary of recommendations for primary care. Alzheimer’s & Dementia, 21, e14333. Xem hướng dẫn

Jack, C. R., Jr., Andrews, J. S., Beach, T. G., et al. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia, 20, 5143–5169. Xem tiêu chí

Livingston, G., Huntley, J., Liu, K. Y., et al. (2024). Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet, 404(10452), 572–628. Xem báo cáo

National Institute on Aging. (n.d.). Alzheimer’s Disease Fact Sheet. Xem nguồn

National Institute on Aging. (n.d.). What causes Alzheimer’s disease? Xem nguồn

National Institute on Aging. (n.d.). Alzheimer’s disease genetics fact sheet. Xem nguồn

Palmqvist, S., Whitson, H. E., Allen, L. A., et al. (2025). Alzheimer’s Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia, 21(7), e70535. Xem hướng dẫn

Sims, J. R., Zimmer, J. A., Evans, C. D., et al. (2023). Donanemab in early symptomatic Alzheimer disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 randomized clinical trial. JAMA, 330(6), 512–527. Xem nghiên cứu

van Dyck, C. H., Swanson, C. J., Aisen, P., et al. (2023). Lecanemab in early Alzheimer’s disease. The New England Journal of Medicine, 388, 9–21. Xem nghiên cứu

U.S. Food and Drug Administration. (2024). FDA approves Kisunla (donanemab) for Alzheimer’s disease. Xem nguồn

U.S. Food and Drug Administration. (2025). FDA recommends additional, earlier MRI monitoring for patients with Alzheimer’s disease taking Leqembi (lecanemab). Xem cảnh báo an toàn

World Health Organization. (2026). Dementia. Xem nguồn